Avant même qu’une cellule graisseuse ne devienne hypertrophiée ou inflammatoire, un terrain pathologique est souvent déjà en place :
- Dysbiose intestinale chronique,
- Perméabilité intestinale augmentée (« leaky gut »),
- Passage de toxines bactériennes (LPS) dans la circulation,
- Activation de l’inflammasome (notamment NLRP3),
- Libération systémique de cytokines inflammatoires (TNF-α, IL-6, IL-1β).
L’adipocyte réagit à ce contexte inflammatoire généralisé. Il devient à son tour un relais inflammatoire, mais il n’est pas à l’origine du déséquilibre.