La Food and Drug Administration (FDA) américaine a récemment approuvé la colchicine à faible dose (0,5 mg, Lodoco®) pour prévenir les maladies cardiovasculaires chez les patients atteints d’athérosclérose présentant plusieurs facteurs de risque.
Cette validation marque un tournant majeur, car elle cible spécifiquement l’inflammation impliquée dans l’athérosclérose, une approche novatrice en prévention cardiovasculaire.
Deux grands essais cliniques, LoDoCo2 et COLCOT, ont prouvé l’efficacité de la colchicine, montrant une réduction significative du risque cardiovasculaire (de 23% à 31%) incluant décès cardiovasculaire, infarctus, AVC ischémique ou nécessité d’une revascularisation coronaire.
Le Dr Michael Joseph Blaha (Johns Hopkins Hospital, États-Unis) souligne l’importance de cette découverte : « Cela fait des décennies que l’on connaît le rôle crucial de l’inflammation dans l’athérosclérose. Pourtant, c’est la première fois qu’un médicament agit directement sur ce mécanisme inflammatoire. »
Cette avancée pousse désormais les cardiologues à évaluer le risque d’inflammation résiduelle après un traitement classique (statines, contrôle de la pression artérielle), ouvrant ainsi de nouvelles perspectives dans la personnalisation du traitement cardiovasculaire.
La colchicine pourrait ainsi devenir un complément essentiel pour les patients présentant encore un risque cardiovasculaire élevé malgré un traitement standard optimal.
Les inflammasomes, et en particulier le NLRP3, interviennent dans plusieurs pathologies cardiovasculaires en favorisant une inflammation chronique de la paroi artérielle et du muscle cardiaque. Voici les principales atteintes concernées :
Les cristaux de cholestérol et les lipopolysaccharides (LPS) issus d’une dysbiose activent NLRP3 dans les macrophages de la paroi artérielle.
Sécrétion d’IL-1β/IL-18 → recrutement de cellules inflammatoires → formation et instabilité des plaques d’athérome.
Lors d’une occlusion coronaire, la nécrose ischémique libère des DAMPs (molécules de danger) qui stimulent l’inflammasome.
Libération massive d’IL-1β contribue au remodelage ventriculaire et à l’extension du dommage tissulaire.
Les mêmes mécanismes d’activation par DAMPs et LPS dans les cellules endothéliales et les microglies cérébrales aggravent l’inflammation locale.
L’inflammasome favorise l’œdème cérébral et le déficit neurologique post-AVC.
L’inflammation myocardique chronique, via NLRP3, induit une fibrose du muscle cardiaque, altérant la contractilité et la compliance ventriculaire.
L’IL-1β perturbant la fonction endothéliale et la production de NO (oxyde nitrique) contribue à une vasoconstriction prolongée et à l’élévation tensionnelle.
Dans les myocardites virales ou auto-immunes, l’activation de NLRP3 dans les cardiomyocytes et les macrophages favorise la destruction cellulaire et la fibrose.
En pratique, cibler l’inflammasome (via nutrition anti-inflammatoire, modulation du microbiote ou thérapies spécifiques) représente une piste prometteuse pour prévenir et atténuer ces atteintes cardiovasculaires.
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