Accueil MÉDECINE INTÉGRALE Fibromyalgie et Inflammasome — Vers une nouvelle compréhension de la douleur chronique La fibromyalgie est un syndrome fréquent, caractérisé par des douleurs musculosquelettiques diffuses, une fatigue chronique et des troubles du sommeil et de l’humeur. Longtemps considérée comme d’origine purement neurologique ou psychosomatique, elle apparaît aujourd’hui liée à une inflammation de bas grade et à une activation anormale du système immunitaire inné, avec un rôle central de l’inflammasome NLRP3. ENCADRÉ 1 : À RETENIR Fibromyalgie = douleur chronique + fatigue + troubles du sommeil. Inflammasome NLRP3 = capteur de stress cellulaire et déclencheur d’IL-1β. Manifestations cliniques Douleurs diffuses : points sensibles répartis sur tout le corps, exacerbées par l’effort ou le stress. Fatigue invalidante : ressentie même au réveil, ne cédant pas toujours au repos. Troubles du sommeil : insomnie, sommeil non réparateur, micro-réveils. Symptômes associés : troubles cognitifs (« fibro-fog »), migraines, troubles digestifs, anxiété et dépression.   ENCADRÉ 2 : CAS CLINIQUEMme L., 45 ans : douleurs généralisées depuis 2 ans, diagnostic de fibromyalgie. Amélioration de 40 % des symptômes après 3 mois de probiotiques et d’oméga-3. Mécanismes physiopathologiques Sensibilisation centrale et neuroinflammation Sensibilisation centrale : sous l’effet de cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, IL-18), les neurones amplifient la transmission de la douleur (allodynie, hyperalgésie). Microglie activée : l’inflammasome NLRP3, exprimé par les cellules gliales, détecte des signaux de danger et libère IL-1β, renforçant l’inflammation et la sensibilisation neuronale.   ENCADRÉ 3: SCHÉMA(Insérer un schéma de l’assemblage NLRP3/ASC/caspase-1 et de la libération d’IL-1β) Rôle de l’inflammasome NLRP3 Signal d’amorçage : stress psychologique, infections, toxines → activation de NF-κB. Signal d’activation : ATP extracellulaire, cristaux de calcium → assemblage du complexe inflammasome. Sécrétion de cytokines : IL-1β/IL-18 diffusent et augmentent la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.   ENCADRÉ 4 : À RETENIRLes DAMPs et PAMPs sont des signaux qui déclenchent l’inflammasome. Interaction microbiote–cerveau Dysbiose intestinale : perméabilité accrue, LPS circulants. Axe intestin-cerveau : LPS stimule NLRP3 à distance, contribuant à la neuroinflammation. Données cliniques et expérimentales Biomarqueurs : élévation d’IL-1β, IL-18 chez les fibromyalgiques. Modèles animaux : MCC950 réduit douleurs et inflammation. Essais exploratoires : anakinra améliore modérément la douleur. ENCADRÉ 5 : CHIFFRES CLÉS Jusqu’à 30 % d’amélioration des douleurs avec anakinra. 50 % de réduction de NLRP3 activé après traitement MCC950 chez les souris. Polyarthrite et lupus associés à l’endométriose Polyarthrite rhumatoïde : une prévalence plus élevée observée chez les patientes endométriosiques, suggérant un terrain auto-immun inflammatoire commun. Lupus érythémateux systémique (LES) : des cas cliniques décrivent une cooccurrence de lupus et d’endométriose, avec des poussées articulaires corrélées aux cycles menstruels.   Mécanismes communs Auto-inflammation systémique : l’activation récurrente de NLRP3 dans divers tissus renforce la production de cytokines auto-réactives. Cross-réactivité immunitaire : des antigènes partagés entre tissu endométrial ectopique et articulations favorisent la formation d’auto-anticorps. Rôle du microbiote : une dysbiose intestinale contribue à la perte de tolérance immunitaire, alimentant à la fois endométriose et maladies rhumatismales.   ENCADRÉ 12 : CAS CLINIQUE Mme R., 42 ans : diagnostic d’endométriose et de polyarthrite rhumatoïde. Amélioration conjointe des douleurs pelviennes et articulaires après protocole microbiote + anti-inflammatoires naturels. Douleurs neuropathiques et endométriose La douleur neuropathique, caractérisée par des sensations de brûlure, de picotements ou d’élancements, touche un nombre croissant de patientes endométriosiques.Ce type de douleur est également fréquent chez les personnes atteintes de fibromyalgie, ce qui souligne des mécanismes inflammatoires communs entre les deux conditions, notamment l’implication de l’inflammasome NLRP3 dans la sensibilisation neuronale. Mécanismes pathogéniques Infiltration nerveuse : les lésions endométriosiques peuvent coloniser les plexus nerveux pelviens, induisant une compression et une inflammation des fibres nerveuses. Sensibilisation centrale et périphérique : l’inflammation chronique, via IL-1β et TNF-α, abaisse le seuil de déclenchement des neurones nociceptifs.   Recherches actuelles Stimulation nerveuse et biopsie : études histologiques montrent une augmentation des terminaisons nerveuses aux foyers d’endométriose (ana M.W. et coll., Pain, 2020). Évaluations neurophysiologiques : tests QST (quantitative sensory testing) révèlent une hypo-/hyperesthésie chez 60 % des patientes (Lee et al., Journal of Pain Research, 2021). Imagerie fonctionnelle : IRMf identifie une hyperactivation des zones corticales de la douleur chez les patientes (Smith et al., Neuroimage, 2022).   ENCADRÉ 13 : CHIFFRES CLÉS 50–70 % des patientes avec endométriose rapportent des signes de douleur neuropathique. Corrélation entre score neuropathique (DN4) et sévérité des lésions endométriosiques.   Perspectives thérapeutiques Gabapentinoïdes (gabapentine, prégabaline) pour moduler la transmission neuronale. Antagonistes de l’IL-1β et inhibiteurs de NLRP3 pour réduire la neuroinflammation. Neuromodulation : stimulation électrique transcutanée (TENS) et thérapies cognitivo-comportementales pour briser le cycle douleur-inflammation. Approche thérapeutique intégrée Une attention particulière est portée à la fibromyalgie, car elle représente un exemple de pathologie systémique où l’équilibre du microbiote et la modulation de l’inflammasome sont essentiels à la gestion des symptômes. Cette stratégie est également prometteuse dans d’autres syndromes inflammatoires chroniques. Renforcer le squelette et les articulations Nutrition ciblée : calcium (800–1200 mg/j), collagène marin, glutamine (5 g/j) pour support postbiotique. Suppléments anti-inflammatoires : oméga-3 (2–3 g/j), curcumine (500 mg × 2/j).   Rééquilibrage du microbiote Prébiotiques & postbiotiques : FOS/GOS (10 g/j), butyrate pour renforcer la barrière osseuse. Probiotiques voie orale et vaginale : pour réduire la translocation de DAMPs pelviens.   Activité physique adaptée Exercices de résistance : renforcement musculaire pour soutenir l’ossature. Étirements et yoga thérapeutique : réduire les tensions et libérer les structures articulaires.   Gestion de l’inflammation Techniques médium : cohérence cardiaque, méditation pour moduler l’axe neuro-inflammatoire. Inhibiteurs potentiels : discussion sur l’anakinra et les inhibiteurs de NLRP3 en contexte compassionnel. Conclusion et perspectives Les complications ostéo-articulaires de l’endométriose, incluant polyarthrite, lupus et douleurs neuropathiques, illustrent la portée systémique de cette maladie inflammatoire. Une prise en charge multidisciplinaire—alliant nutrition, microbiote, pharmacothérapie ciblée et thérapies complémentaires—est essentielle pour soulager les patientes et améliorer leur qualité de vie. Approche “Good Gut, Good Health” pour la fibromyalgie Nutrition anti-inflammasome Prébiotiques & probiotiques : restaurent la barrière intestinale. Oméga-3 : 2–3 g d’EPA/DHA par jour. Polyphénols : curcumine (½ cc/j), thé vert (2–3 tasses/j).   ENCADRÉ 6 : RECETTE FACILESmoothie « anti-inflammes » : 1 banane, 200 mL lait végétal, 1 cs de graines de chia, ½ cc

Accueil MÉDECINE INTÉGRALE La colchicine : une révolution dans la prévention cardiovasculaire ? ? La Food and Drug Administration (FDA) américaine a récemment approuvé la colchicine à faible dose (0,5 mg, Lodoco®) pour prévenir les maladies cardiovasculaires chez les patients atteints d’athérosclérose présentant plusieurs facteurs de risque. Cette validation marque un tournant majeur, car elle cible spécifiquement l’inflammation impliquée dans l’athérosclérose, une approche novatrice en prévention cardiovasculaire. Deux grands essais cliniques, LoDoCo2 et COLCOT, ont prouvé l’efficacité de la colchicine, montrant une réduction significative du risque cardiovasculaire (de 23% à 31%) incluant décès cardiovasculaire, infarctus, AVC ischémique ou nécessité d’une revascularisation coronaire. Le Dr Michael Joseph Blaha (Johns Hopkins Hospital, États-Unis) souligne l’importance de cette découverte : « Cela fait des décennies que l’on connaît le rôle crucial de l’inflammation dans l’athérosclérose. Pourtant, c’est la première fois qu’un médicament agit directement sur ce mécanisme inflammatoire. » Cette avancée pousse désormais les cardiologues à évaluer le risque d’inflammation résiduelle après un traitement classique (statines, contrôle de la pression artérielle), ouvrant ainsi de nouvelles perspectives dans la personnalisation du traitement cardiovasculaire. La colchicine pourrait ainsi devenir un complément essentiel pour les patients présentant encore un risque cardiovasculaire élevé malgré un traitement standard optimal. Les inflammasomes, et en particulier le NLRP3, interviennent dans plusieurs pathologies cardiovasculaires en favorisant une inflammation chronique de la paroi artérielle et du muscle cardiaque. Voici les principales atteintes concernées : 1. Athérosclérose Les cristaux de cholestérol et les lipopolysaccharides (LPS) issus d’une dysbiose activent NLRP3 dans les macrophages de la paroi artérielle. Sécrétion d’IL-1β/IL-18 → recrutement de cellules inflammatoires → formation et instabilité des plaques d’athérome. 2. Infarctus du myocarde (IDM) Lors d’une occlusion coronaire, la nécrose ischémique libère des DAMPs (molécules de danger) qui stimulent l’inflammasome. Libération massive d’IL-1β contribue au remodelage ventriculaire et à l’extension du dommage tissulaire. 3. Accident vasculaire cérébral ischémique (AVC) Les mêmes mécanismes d’activation par DAMPs et LPS dans les cellules endothéliales et les microglies cérébrales aggravent l’inflammation locale. L’inflammasome favorise l’œdème cérébral et le déficit neurologique post-AVC. 4. Insuffisance cardiaque L’inflammation myocardique chronique, via NLRP3, induit une fibrose du muscle cardiaque, altérant la contractilité et la compliance ventriculaire. 5. Hypertension artérielle L’IL-1β perturbant la fonction endothéliale et la production de NO (oxyde nitrique) contribue à une vasoconstriction prolongée et à l’élévation tensionnelle. 6. Cardiomyopathies inflammatoires Dans les myocardites virales ou auto-immunes, l’activation de NLRP3 dans les cardiomyocytes et les macrophages favorise la destruction cellulaire et la fibrose. En pratique, cibler l’inflammasome (via nutrition anti-inflammatoire, modulation du microbiote ou thérapies spécifiques) représente une piste prometteuse pour prévenir et atténuer ces atteintes cardiovasculaires. MICROBIOTE ET NEURO PSYCHOLOGIE:  La FIBROMYALGIE   La comprehension de la Fibromyalgie évolue. Elle se définie jusqu’a aujourd’hui  par 5 zones douloureuses disséminées sur tout le corps. La physio pathologie n’est pas connue comme l’Endometriose malgré les sommes d’argent investies dans la recherche! Mais la recherche fait fausse route et le Microbiote et le Systeme immunitaire n’ai jamais envisagé ou si peu. Douleurs neuropathiques et endométriose La douleur neuropathique, caractérisée par des sensations de brûlure, de picotements ou d’élancements, touche un nombre croissant de patientes endométriosiques. 6.1 Mécanismes pathogéniques Infiltration nerveuse : les lésions endométriosiques peuvent coloniser les plexus nerveux pelviens, induisant une compression et une inflammation des fibres nerveuses. Sensibilisation centrale et périphérique : l’inflammation chronique, via IL-1β et TNF-α, abaisse le seuil de déclenchement des neurones nociceptifs. 6.2 Recherches actuelles Stimulation nerveuse et biopsie : études histologiques montrent une augmentation des terminaisons nerveuses aux foyers d’endométriose (ana M.W. et coll., Pain, 2020). Évaluations neurophysiologiques : tests QST (quantitative sensory testing) révèlent une hypo-/hyperesthésie chez 60 % des patientes (Lee et al., Journal of Pain Research, 2021). Imagerie fonctionnelle : IRMf identifie une hyperactivation des zones corticales de la douleur chez les patientes (Smith et al., Neuroimage, 2022). ENCADRÉ 13 : CHIFFRES CLÉS 50–70 % des patientes avec endométriose rapportent des signes de douleur neuropathique. Corrélation entre score neuropathique (DN4) et sévérité des lésions endométriosiques. 6.3 Perspectives thérapeutiques Gabapentinoïdes (gabapentine, prégabaline) pour moduler la transmission neuronale. Antagonistes de l’IL-1β et inhibiteurs de NLRP3 pour réduire la neuroinflammation. Neuromodulation : stimulation électrique transcutanée (TENS) et thérapies cognitivo-comportementales pour briser le cycle douleur-inflammation. Voila comment nous devons etudier ce probléme. Nous  avons de nouvelles possibilités de traitement et nous allons changer l’approche de cette maladie comme d’autres graçe à notre nouvelle approche celle de la Medecine Integrale

Accueil MÉDECINE INTÉGRALE SOPK – Une Approche Naturelle pour Retrouver l’Équilibre ? Le Syndrome des Ovaires Polykystiques (SOPK) est une pathologie fréquente mais encore souvent mal comprise, touchant près de 1 femme sur 10 en âge de procréer. Elle se manifeste par une combinaison de troubles hormonaux tels qu’un excès d’androgènes (hormones mâles), des cycles menstruels irréguliers, une ovulation perturbée et parfois la présence de kystes ovariens à l’échographie. Ces déséquilibres peuvent s’accompagner de symptômes variés : acné, prise de poids, pilosité excessive, troubles de la fertilité ou encore fatigue chronique. Au-delà des traitements médicamenteux classiques, une approche naturelle basée sur l’équilibre du microbiote intestinal et la réduction de l’inflammation offre aujourd’hui des perspectives prometteuses. En effet, de nombreuses études ont montré que l’état du microbiote intestinal influence directement l’équilibre hormonal, le métabolisme du glucose et les niveaux d’inflammation systémiques – autant de facteurs clés dans la gestion du SOPK. La metformine, bien qu’étant un traitement médicamenteux issu de la médecine allopathique, a montré des bénéfices intéressants en cas de résistance à l’insuline souvent observée dans le SOPK. Elle contribue à une meilleure régulation hormonale et à une réduction significative des symptômes métaboliques comme la prise de poids ou les troubles du cycle. D’autres traitements hormonaux conventionnels, comme la pilule contraceptive, peuvent également être proposés pour atténuer les manifestations hormonales (acné, hirsutisme) et régulariser les menstruations. Toutefois, ils ne traitent pas la cause du déséquilibre mais uniquement les symptômes, d’où l’importance de les associer, lorsque possible, à une démarche globale. Le SOPK est également fortement associé à une dysbiose intestinale, une altération de la flore bactérienne bénéfique de l’intestin, entraînant une inflammation chronique qui aggrave les troubles hormonaux. C’est pourquoi il devient essentiel d’agir à la source, en réparant la barrière intestinale et en régulant l’inflammation. L’adoption d’une alimentation anti-inflammatoire, pauvre en sucres raffinés et en aliments ultra-transformés, combinée à la prise de compléments spécifiques comme le myo-inositol, la N-acétyl-cystéine (NAC), le zinc, ou encore des probiotiques ciblés, permet de soutenir le fonctionnement ovarien, d’améliorer la sensibilité à l’insuline et de favoriser une ovulation naturelle. Par ailleurs, l’activité physique régulière, notamment des exercices modérés à intensité moyenne comme la marche rapide, le yoga ou le renforcement musculaire, aide non seulement à réguler l’insuline mais également à diminuer le stress chronique – un facteur souvent négligé dans le SOPK mais ayant un impact important sur l’équilibre hormonal. Retrouver un équilibre hormonal durable et naturel, c’est possible avec une approche intégrative personnalisée. Médecineintégrale.com propose une prise en charge globale du SOPK, en agissant sur les racines du déséquilibre : inflammation, désordres métaboliques, perturbations digestives et hygiène de vie. Parce que chaque femme est unique, l’approche thérapeutique doit l’être aussi.

Accueil MÉDECINE INTÉGRALE Et si la Cellule Graisseuse n’était pas Coupable, mais Victime ? On incrimine souvent la cellule graisseuse dans les grandes pathologies modernes : maladies cardiovasculaires, troubles cognitifs, obésité, diabète… Mais faut-il la désigner comme responsable ou plutôt comme la cible d’un déséquilibre plus profond ? Comme dans l’endométriose — où l’utérus, les articulations et le côlon ne sont que les théâtres visibles d’une inflammation systémique initiée ailleurs — il est temps de repenser le rôle de l’adipocyte. Une Inflammation Systémique en Amont Avant même qu’une cellule graisseuse ne devienne hypertrophiée ou inflammatoire, un terrain pathologique est souvent déjà en place : Dysbiose intestinale chronique, Perméabilité intestinale augmentée (« leaky gut »), Passage de toxines bactériennes (LPS) dans la circulation, Activation de l’inflammasome (notamment NLRP3), Libération systémique de cytokines inflammatoires (TNF-α, IL-6, IL-1β). L’adipocyte réagit à ce contexte inflammatoire généralisé. Il devient à son tour un relais inflammatoire, mais il n’est pas à l’origine du déséquilibre. Parallèle avec l’Endométriose Comme l’utérus dans l’endométriose, ou comme les articulations dans l’arthrite inflammatoire, la cellule graisseuse est : Un organe cible, Le siège d’une inflammation secondaire, Un amplificateur de symptômes, Mais rarement le point de départ de la maladie. Il est donc plus juste de voir dans l’adipocyte un baromètre de l’inflammation du corps, plutôt qu’un ennemi à éliminer à tout prix. Impacts Multisystémiques Une inflammation adipocytaire chronique entraîne : Une insulino-résistance accrue (pancréas sous pression), Une inflammation vasculaire (endothélium artériel altéré), Une perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (neuroinflammation), Un dérèglement du système hormonal (axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien). Mais tous ces effets sont exacerbés par une cause commune silencieuse : l’inflammation intestinale. Changer de Paradigme : L’Approche Médecine Intégrale Plutôt que de cibler uniquement la graisse corporelle (chirurgie bariatrique, médicaments coupe-faim, liposuccion), la Médecine Intégrale propose : Une détoxification de l’intestin, Une restauration du microbiote, Une réduction ciblée de l’inflammation systémique, Une alimentation anti-inflammatoire, Une approche psycho-neuro-immunologique globale. Ce n’est pas toujours l’organe malade qui est fautif. Dans l’obésité comme dans l’endométriose, l’organe visible n’est que la victime d’un déséquilibre profond, souvent silencieux. Restaurer la santé métabolique commence par écouter ces signaux… et soigner le terrain dans son ensemble. Parce que la cellule graisseuse, comme l’utérus, peut être le témoin d’une maladie inflammatoire invisible.

Accueil MÉDECINE INTÉGRALE Maladie de Parkinson : une maladie du cerveau… ou de l’intestin ? La maladie de Parkinson est classiquement considérée comme un trouble neurodégénératif affectant principalement le système moteur, lié à une perte progressive des neurones dopaminergiques dans une zone spécifique du cerveau : la substance noire. Mais les récentes avancées scientifiques suggèrent que cette pathologie pourrait, en réalité, commencer dans l’intestin. Des signes digestifs précoces Des années avant l’apparition des tremblements ou de la rigidité musculaire, de nombreux patients rapportent : Constipation chronique, Troubles digestifs, Altération de l’odorat. Ces signes laissent penser que l’atteinte neurologique pourrait débuter au niveau du système nerveux entérique (le système nerveux de l’intestin). Le rôle du microbiote intestinal Les recherches récentes montrent que les personnes atteintes de Parkinson présentent une dysbiose intestinale, avec : Une réduction des bactéries bénéfiques, Une augmentation de certaines bactéries pro-inflammatoires, Une activation de l’inflammasome (NLRP3), provoquant une neuroinflammation chronique. Cette inflammation pourrait favoriser l’agrégation anormale d’une protéine, l’alpha-synucléine, qui migre du nerf vague jusqu’au cerveau, où elle endommage progressivement les neurones. Le lien intestin-cerveau Ce mécanisme est au cœur de l’axe intestin-cerveau, aujourd’hui reconnu comme un vecteur essentiel dans les maladies neurodégénératives. Une flore déséquilibrée, une paroi intestinale altérée, et une activation immunitaire chronique pourraient être les véritables moteurs silencieux de la maladie. Prévenir ou ralentir Parkinson grâce à l’intestin ? La Médecine Intégrale propose une approche innovante : Rééquilibrer le microbiote intestinal, Réduire l’inflammation systémique, Soutenir les fonctions mitochondriales et neuronales, Adapter l’alimentation (riche en antioxydants, oméga-3, fibres). Et si la maladie de Parkinson n’était pas uniquement cérébrale, mais systémique et inflammatoire ? En prenant soin de notre intestin, nous pourrions prévenir ou retarder l’évolution de cette pathologie. C’est le pari de la Médecine Intégrale : relier les organes, comprendre les signaux précoces, agir à la racine.

Accueil MÉDECINE INTÉGRALE Quel est le meilleur régime contre l’obésité en 2025 ? Face à la montée continue de l’obésité, de nombreux régimes alimentaires sont proposés chaque année, mais peu tiennent compte de la complexité de l’organisme humain, de l’inflammation chronique ou du rôle central du microbiote. Cet article vous propose un comparatif des approches les plus sérieuses et en vogue, avec un regard particulier sur le Régime Microbiote, méthode intégrative développée pour restaurer le terrain intestinal et métabolique. Régime Microbiote (Médecine Intégrale) Objectif : restaurer le microbiote, calmer l’inflammation, relancer le métabolisme. Fondements : fibres prébiotiques (FOS, GOS), algues (chlorelle, klamath), postbiotiques (butyrate), régulation hormonale, anti-inflammatoires naturels. Résultats : perte de poids durable, amélioration digestive, stabilisation métabolique, meilleure énergie. Spécificité : agit sur la cause, non sur les symptômes. Compatible avec colopathie, endométriose, fatigue chronique. Régime cétogène modifié Objectif : brûler les graisses via la cétose. Fondements : très faible en glucides, riche en bons lipides, parfois combiné au jeûne. Résultats : perte de poids rapide, baisse de l’insuline. Limites : microbiote parfois appauvri, constipation, contre-indiqué chez certains profils hormonaux. Tendance actuelle : céto-méditerranéen ou anti-inflammatoire. Régime méditerranéen low-carb Objectif : prévenir les maladies métaboliques et cardiovasculaires. Fondements : alimentation riche en légumes, huile d’olive, poisson, peu de sucre. Résultats : perte de poids lente mais durable, réduction des marqueurs inflammatoires. Limites : demande un accompagnement comportemental pour éviter les excès de pain/pâtes. Jeûne intermittent Objectif : améliorer la sensibilité à l’insuline et relancer la combustion des graisses. Fondements : réduction de la fenêtre alimentaire (16/8 ou 14/10). Résultats : perte de poids, réduction de la glycémie, stimulation de l’autophagie. Limites : peut être mal toléré chez les femmes en stress chronique ou troubles hormonaux. Régime Gut-Brain Objectif : agir sur le poids via l’équilibre émotionnel et nerveux. Fondements : aliments riches en tryptophane, GABA, fibres, probiotiques naturels. Résultats : amélioration du sommeil, de l’humeur, réduction des compulsions. Limites : moins efficace seul sur le poids, mais précieux en accompagnement. Le choix des régimes alimentaires dépend toujours du terrain, de la personnalité biologique et des cofacteurs inflammatoires. Le Régime Microbiote se distingue par sa capacité à agir en amont du surpoids, en réparant la base : le microbiote intestinal. En médecine intégrale, la clé n’est pas de manger moins, mais de mieux dialoguer avec les bactéries qui nous habitent. Parce que restaurer l’écosystème intérieur, c’est déjà guérir.